¤¤¤¤ LES INFOS ¤¤¤¤


Ce post a pour but d'offrir un lieu d'échange aux femmes concernées par le problème des fausses couches à répétition : FCR dans le texte

L'idée est d'éviter la dispersion des infos sur plusieurs postes et de permettre une synthèse des examens à pratiquer, des causes identifiées, des traitements, et des traitements empiriques, c'est-à-dire "à l'aveugle" quand aucune cause n'a été identifiée.

Force est de constater que les gygys eux-même manquent de connaissances, parfois ignorent les dernières découvertes, et peuvent "oublier" de prescrire un examen important.

Je pense donc qu'il faut mettre en commun nos expériences pour être plus fortes et augmenter nos chances d'avoir enfin un bb en bonne santé.

Ce post a également pour but de fournir des témoignages de femmes ayant vécu les FCR, qu'elles aient finalement réussi à avoir une grossesse évolutive ou non.
Lorsque arrive la deuxième ou troisième fc, on se met à chercher de l'information et des témoignages dans tous les sens pour trouver des réponses et se rassurer.
Beaucoup ignorent à ce moment là qu'il est possible d'avoir un bb après 5, 7, 9 FCR.
Nous avons besoin de savoir ça pour avancer.

Donc, je propose de mettre ici toutes les infos que nous pouvons trouver au fur et à mesure en complétant des rubriques ci-dessous + une sorte de récap des femmes concernées et qui renseignera sur l'âge, le nombre de FCR, les causes, les traitements éventuels, et le nombre de grossesses réussies, et tout ce que vous voulez ajouter biensûr !


Bienvenue et j'espère que vous ferez vivre ce post.
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DEFINITION DES FCR :

Source : Médicale
Article de Joëlle BELAISCH-ALLART et Jean Marc MAYENGA
Service de Gynécologie Obstétrique, CHI Jean Rostand, 141 Grande Rue, 92318 Sèvres Cedex

La définition communément admise des fausses couches (FCR) à répétition repose sur la survenue d'au moins 3 avortements consécutifs pour un même couple. Des calculs statistiques démontrent que si le risque moyen de FCR par grossesse est de 15 %, le risque d'en observer 3 est de 0,153 soit 3,4 pour mille, le taux observé est bien supérieur, ce qui rend compte de l'existence de la maladie abortive.

Cependant un certain nombre de FCR (estimé de 20 à 40 %) sont liées à la simple malchance et ne relèvent pas de la maladie abortive (multiplication des probabilités).

Cinq étiologies sont habituellement retenues : les causes chromosomiques, anatomiques, endocriniennes, infectieuses et immunologiques, cependant l'étiologie reste inconnue dans la majorité des cas.

Si les causes génétiques n'ont pas de traitement (sauf DPI voir plus bas), les autres causes relèvent d'un traitement spécifique quant aux FCR d'étiologie inconnues, elles relèvent jusqu'à présent de l'empirisme thérapeutique !


I - LES DIFFERENTES CAUSES DES FC A REPETITONS :

*LES CAUSES ANATOMIQUES :
Elles seraient en cause dans 15 à 20 % des FCR et leur diagnostique repose sur l'hystérographie, l'hystéroscopie, parfois la cœlioscopie et leur traitement est bien entendu chirurgical.
L'hystérographie peut révéler une malformation utérine congénitale (utérus double, bicorne ou cloisonné) en face de laquelle l'indication chirurgicale doit être soigneusement pesée. Elle peut également mettre en évidence des synéchies plus ou moins étendues, rarement postinfectieuses, généralement séquelles d'un curetage pour avortement spontané ou interruption volontaire de grossesse, et également justiciable de l'hystéroscopie chirurgicale.


*LES CAUSES INFECTIEUSES :
Si l'infection est une cause certaine d'avortement occasionnel (ex : listériose), sa responsabilité dans les FCR à répétition est très discutée car il faudrait une infection chronique et suffisamment importante.
La pratique d'un prélèvement cervico-vaginal complet (avec recherche de mycoplasme et chlamydiae) doit cependant faire partie intégrante du bilan des FCR.

*LES FACTEURS IMMUNOLOGIQUES :
elles semblent susceptibles d'expliquer de nombreux cas de faussescouches spontanées à répétition. On sait que la grossesse représente une situation immunologique très particulière dans laquelle l'organisme féminin tolère la greffe embryonnaire puis ftale, bien qu'elle soit porteuse d'antigènes paternels. Les facteurs précis de cette tolérance immunitaire sont mal connus et existent sans doute dès l'implantation à la fois dans l'endomètre périimplantatoire, et dans le trophoblaste embryonnaire. On conçoit facilement que des perturbations de ces mécanismes soient susceptibles d'entraver le développement de la grossesse, puis d'entraîner son élimination.
La recherche d'une cause immunitaire fait partie du bilan des fausses couches spontanées à répétition par la recherche d'anticorps antinoyaux, anticardiolipides, et antiprothrombinase dans un laboratoire qualifié. Ces autoanticorps de la famille des antiphospholipides sont facteurs de microthromboses placentaires.

S'il est clair que certaines maladies auto immunes telle le lupus érythémateux disséminé sont associées à un taux élevé de FCR, les autres théories immunologiques sont toujours en cours d'évaluation. La proportion de causes immunologiques de FCR varie selon les études et l'importance des tests réalisés à la recherche d'anticorps variés pour atteindre 44,4 % dans l'étude de Tulpala.
La conception de l'embryon greffon d'autant plus mal toléré que la concordance des antigènes d'histo compatibilité serait forte entre les deux parents est plus discutée.

*LES FACTEURS ENDOCRINIENS :
Un bilan hormonal de la phase lutéale est effectué à la recherche d'une insuffisance lutéale, pure ou associée à des anomalies de traitement plus spécifique (hyperandrogénie ou hyperprolactinémie). L'insuffisance lutéale pure, ellemême secondaire à une anomalie de la phase folliculaire, est généralement traitée soit par la progestérone, soit par les stimulateurs de l'ovulation.

Un dérèglement hormonal peut être la cause d'ovocytes immatures.
Les ovocytes immatures peuvent être porteurs d'anomalies chromosomiques, dont la conséquence est la fausse couche.

Donc une mauvaise ovulation peut être la cause directe de fausses couches à répétition.
"25 à 30 % des ovocytes d'une femme (ayant un caryotype normal) sont porteurs d'anomalies chromosomiques.
Plus actuelles sont les explications liées aux ovaires polykystiques (PCO) et aux FSH élevées.
On sait qu'une réserve ovarienne diminuée peut être cause de FCR.

*AUTRES FACTEURS :
De nombreux autres facteurs ont été évoqués dans la genèse des FCR à répétition sans que leur rôle ait été scientifiquement démontré tel l'âge du père, la toxicomanie et des anomalies du ******.
Le tabac mérite une place particulière. En effet, la majorité des études ont établi une relation positive entre tabagisme et FCS. Le tabagisme passif pourrait également intervenir.
Le plus souvent aucune cause n'est reconnue et les traitements ne reposent alors sur aucune base scientifique (plus de 50 % pour Tulpala et al).


EXAMENS PRATIQUES EN CAS DE FCR (liste non à jour ) de compléter avec vos propres prescriptions):

1- Pour Madame :
- cariotype : c'est la "photographie" des chromosomes, afin de voir s'il y a une anomalie sur un chromosome qui expliquerait les FCR, comme par exemple une translocation réciproque équilibrée (un chromosome échange un de ses bras avec son voisin ). L'examen ne révèle pas de problème dans 90 / 95 % des cas. C'est une simple prise de sang en laboratoire spécialement habilité, résultats en 8 jours.
A NOTER : un caryotype anormal sur deux fausses-couches spontanées survenues chez la même patiente, ne se rencontre que dans 30 % des cas environ.

-BILAN immunologique et de la coagulation :

*recherche anticorps antinucléaires
*recherche anticorps anticoagulants circulants
*recherche anticorps anticardiolipides
*recherche anticorps antiphospholipides
*dosage de l'homocystéine
* TAUX DE PROTHROMBINE
* TEMPS DE CEPHALINE ACTIVE
* ANTITHROMBINE III
* PROTEINE C ACTIVE (inhibiteur de la coagulation)
* PROTEINE S ACTIVE (cofacteur de la protéine C)
* ANTICOAGULANT CIRCULANT DE TYPE LUPIQUE
-RESISTANCE A LA PCA
-FACTEUR VIII
-PLASMINOGENE

* GENETIQUE MOLECULAIRE :

RECHERCHE DE MUTATIONS SUR LES GENES DES FACTEURS DE LA COAGULATION RESPONSABLE D'UN RISQUE ACCRU DE THROMBOSE :

= METHODES :

* EXAMENS REALISES A PARTIR D'UN ECHANTILLON DE SANG TOTAL . 2 DETERMINATIONS PAR PRELEVEMENT.

*AMPLIFICATION GENOMIQUE PAR "POLYMERASE CHAIN REACTION" (PCR) .

*2 MUTATIONS RECHERCHEES :
-MUTATION G1691 A SUR LE GENE DU FACTEUR V (V leiden).
DIGESTION PAR ENZYME DE RESTRICTION MnL1 SELON LA METHODE DE DALHBACH.
CETTE MUTATION N'EST RECHERCHEE QU'EN CAS DE POSITIVITE DU TEST CHRONOMETRIQUE DE RESISTANCE A LA PROTEINE C ACTIVEE .
-MUTATION G20210 A SUR LE GENE DU FACTEUR II (PROTHROM-BINE).
DIGESTION PAR ENZYME DE RESTRICTION Taq1 SELON LE METHODE DE RIPOLL (HOPITAL LARIBOISIERE,PARIS) .




*AUTRES :

-LEUCOCYTES
-ERYTHROCYTES
-HEMOGLOBINE
-HEMATOCRITE
-VOLUME MOYEN GLOBULAIRE
-TEN.MOY.HEMOGLOBINE
-IND.DIST.CELLULAIRE
-PLAQUETTES
-NEUTROPHILES %
-EOSINOPHILES %
-BASOPHILES %
-LYMPHOCYTES %
-MONOCYTES %
* GLYCEMIE à jeun et post prandale


- Bilan thyroidien :
* T4 et TSH

-Bilan hormonal :
* TSH
* TESTOSTERONE
* LH
* FSH
* DELTA 4 androstènedione
* DHA sulfate
* PROLACTINE


Bilan anatomique (à détailler):
*Hystérosalpingographie
*Hystéroscopie
*Echo doppler

2- POUR MONSIEUR :
- cariotype ( voir madame )
- spermogramme : à la recherche d'un nombre anormalement élevé de spermatozoides anormaux (supérieur à 30 %) : thératospermie et polyzoospermie.


TRAITEMENT DES FCR :

A NOTER ossibilité de FIV avec DPI (fécondation in vitro avec diagnostique préimplantatoire) en cas d'anomalie chromosomique sur le caryotype des parents.
Le DPI se déroule en cinq étapes:
1. l'obtention d'un grand nombre d'ovocytes par stimulation ovarienne
2. la fécondation in vitro de ces ovocytes par ICSI
3. la biopsie au troisième jour post-ICSI de deux cellules (blastomères) par embryon
4. l'analyse génétique de ces cellules
5. le transfert in utero au cinquième jour post-ICSI des embryons ne possédant pas l'anomalie recherchée
Selon l'indication spécifique de chaque DPI, l'étude génétique des embryons se fera par des techniques cytogénétiques ou moléculaires :
> l'analyse CYTOGÉNÉTIQUE permet la recherche d'anomalies chromosomiques de nombre (polyploïdies, trisomies, monosomies, etc.) ou de structure (translocations, etc.) par la technique de FISH (Fluorescent In Situ Hybridization). Chaque blastomère biopsié est lysé sur une lame pour ne laisser intact que le noyau. Des sondes d'ADN spécifiques sont alors hybridées sur les régions chromosomiques dont on veut tester la présence et le nombre de copies.
> l'analyse MOLÉCULAIRE par la technique de PCR (Polymerase Chain Reaction) permet la recherche de mutations qui touchent un gène bien précis (maladie monogénique). Des régions spécifiques d'un gène dans le génome du blastomère biopsié sont amplifiées pour atteindre une quantité de matériel génétique analysable par les techniques de génétique moléculaire.
Parmi les exemples d'indications de DPI on retrouve :
Indications cytogénétiques
1. Caryotype parental altéré :
> anomalie de nombre : aneuploïdies sexuelles (47, XYY, etc.)
> anomalie de structure : translocations réciproques ou robertsoniennes, etc.
2. Diagnostic de sexe pour les maladies génétiques sévères liées au chromosome X
3. Un âge maternel avancé (> 38ans) et l'augmentation des aneuploïdies qui lui est associée (trisomie 21, etc.)
4. MULTIPLES AVORTEMENTS SPONTANES et échecs répétés de FIV
Indications moléculaires
Maladies monogéniques graves (mucoviscidose, ß thalassémie, drépanocytose, X fragile, myopathies, etc.)

A) LES TRAITEMENTS HORMONAUX :

Bien qu'ils soient supposés corriger une insuffisance lutéale, ils sont souvent proposés aux FCR à répétition sans cause.
Bien qu'une méta analyse ancienne ait démontré que l'hCG est un meilleur traitement que le placebo en cas de FCR, aucune étude récente n'a pu confirmer ce fait.
Dès 1992, dans une étude randomisée Harrison n'a pas observé d'amélioration dans l'évolution des grossesses avec l'hCG par rapport au placebo.
Puis, toujours en cas de FCR, chez des femmes normo ovulantes, Quenby et Farquharson ont confirmé dans une étude randomisée que l'hCG administré en début de grossesse ne change pas le taux de succès. Par contre, les femmes en oligoménorrhée ont un taux de grossesses évolutives de 40 % dans le groupe placebo contre 85 % avec l'hCG.
De même Pearce et Hamid ont démontré l'effet positif de l'hCG administré en cas de FCR à répétition chez les femmes porteuses d'ovaires polykystiques avec 81 % de naissances dans le groupe hCG contre 54 % dans le groupe placebo. L'effet de l'hCG est plus net encore chez les femmes dont le taux de LH en début de phase folliculaire est supérieur à 10 UI/l. Il est intéressant de noter dans cette étude que l'hCG n'a d'effet positif que chez les femmes qui ont reçu du citrate de clomifène !
Quant à l'administration de progestérone dans les FCR elle n'a pas démontré d'effet bénéfique.
En effet, plusieurs méta analyses évaluant l'intérêt de la progestérone en cas de FCR se contredisent. Daya en 1989 avait annoncé un intérêt à l'administration de progestérone. Une étude plus récente admet qu'il est impossible de conclure.
En pratique quotidienne, la progestérone naturelle souvent associée à l'aspirine est prescrite en première intention.

B) Les traitements immunologiques
De nombreux essais thérapeutiques ont été engagés dans le cadre du syndrome des antiphospholipides utilisant les corticoïdes, les gamma globulines IV, l'aspirine ou l'héparine. Dans le cadre de l'intolérance maternelle au fœtus, les essais thérapeutiques portant sur l'injection de leucocytes du conjoint, les perfusions de gamma globulines IV, les corticoïdes, l'aspirine et l'héparine ne sont pas toujours validés.
Schématiquement, en cas de FCR avec anticoagulant circulant et ou anticardiolipide, le traitement comporte des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) à dose préventive ou curative selon les cas. Elles peuvent être associées à de l'aspirine à faible dose. Le traitement est institué parfois même avant la fécondation si les fausses couches sont très précoces. Si le taux d'anticardiolipides est très faible (en dessous de 30 uGPL) il n'y a pas de consensus. Reznikoff et al ont obtenus des résultats encourageants avec du cortancyl 0,3 à 0,5 mg/kg et de l'aspirine à faible dose avant la fécondation si nécessaire et pendant le premier trimestre de la grossesse pour le cortancyl et l'aspirine seule ensuite jusqu'à la fin du 7ème mois. Aucune complication de diabète, d'hypertension ou de petit poids du nouveau-né n'a été observé contrairement aux équipes étrangères qui gardent les corticoïdes tout au long de la grossesse. Par contre Laskin et al n'observent pas d'amélioration avec les corticoïdes tout au long de la grossesse associés à l'aspirine à faible dose. Kutteh montre que dans ces cas, l'héparine préventive associée à l'aspirine à faible dose est supérieure à l'aspirine seule.
Les traitements gamma globulines IV ont donné lieu à des études aux résultats variés sinon conflictuels. Daya dans une méta analyse de 4 essais comparant les gamma globulines à un placebo a conclu que les gamma globulines pouvaient avoir un rôle favorable mais que cela n'a pas formellement démontré !
Tout récemment, Reznikoff et al ont identifié une nouvelle cause de FCR, le déficit en vitamines B12. Dix patientes dépistées ont été traitées par vitamines B12 injectable, 4 sont devenues enceintes et 3 ont accouché.

TRAITEMENTS EXPERIMENTAUX :

Dans les FCR sans étiologies, à bilan strictement normal, aucun traitement n'est actuellement validé.
Aspirine, progestérone, hCG, corticoïdes sont souvent administrés mais aucune étude n'a à ce jour démontré leur supériorité sur un placebo, ou la simple répétition des tentatives de grossesse jusqu'à l'obtention de la grossesse évolutive.

LES INFOS SE LES FCR CE TROUVENT EN PREMIERE PAGE DU POST !!!




LA RECAP DES FILLES :




préciser votre nom , pseudo , âge , le nombre de fc et les ttt éventuels et examens en cours pour faire parties de notre récap ! par contre je tiens à se que la FIDELITE soit maintenue si dans 1 mois aucune nouvelle je ferais une nouvelle récap merci !





LES ESSAYEUSES





SPERANZA (frifri): 31 ans , j'habite dans le var,en couple depuis juillet 96 et mariée depuis juillet 99 . PMA depuis 2001 , Essais BB1 depuis 1997
EXAMENS :
- cariotype pour nous 2
- bilan de coagulation
- bilan hormonal
- bilan de trombophilie
- Hystérographie
- doppler utérin
- hystéroscopie , célioscopie , drilling ovarien
- 1è FC 8sg arret cardiaque du bb en 2003
- 2è FC à 7sg oeuf clair en 2004
- 3è FC faite en décembre 04 de jujus à 5 sg
- 4è FC faite en octobre 05 oeuf clair à 3sg
- 5è FC faite en septembre à 4sg+4j arrêt de la g à cause des anticorps phospholipides.
- 6è FC à 3sg GEU avec salpingectomie de la trompe gauche ..
- ttt acide folique+aspégic nourrisson , pour ovulation puregon 150ui + ovitrelle pour le déclenchement , glucophage pour une hyperinsulinémie et lypantile pour une triglycérine. ttt pendant la future g , lovenox 1 injection par jour+ corticoïdes , estima 200mg progestérone 1x/j le soir pendant 2 mois . Certainement passage en FIV dans quelques temps ....



SOUSLIK






LES FUTURES MAMANS ESPOIR


bientôt se sera notre tour !!!






NAISSANCE DE NOS BB ESPOIR





GRIBOUILLE : CECILE , j'ai fait une fc en mai a 9sa et j'ai eu mon rdc le 21 juillet et depuis j'attend JUSTINE qui est née le 25 avril a 13h18 elle pesait 3,870kg et mesure 50cm et tout vas bien !!!!!!! et aussi maman de 2 enfants , une fille de 12ans (marie) et un gars de 8 ans (bastien). Justine se porte à merveille !!



STEPHANIE: 29 ans , 1 enfant après une première fc à 10sa . pour bb2 : 1 fc à 3 jrs de retard et 1 fc à 5sg , sous acide follique et levure de biere. DPA prévue pour le 10/06/06 , Loïza est venue au monde le 05 juin 2006 pour 51 cm et 3,590 kg !!



VALERIE (VALOUPETTE) 31 ans viens de Belgique , 3 fc.
-FC 1 à 12 SA (triploïdie) en mai 2004
-FC 2 à 7 SA (cause inconnue) en mars 2005
-FC 3 à 10 SA (cause inconnue) en juin 2005
TEST ++++ le 12.11.05 , TTT pendant la g : Utrogestan (600 mg/jour) par voie orale ->14 SA ,Redoxon (vit C) 1g/jour ,Optovit E (vit E) 1/jour ,Omnibionta pronatal ( vit de grossesse) 1/jour ,Fraxiparine (anti-coagulant 200µl) -> 32 SA. Thomas a vu le jour le mardi 04 juillet 2006 à 22h07 du haut de ses 51 cm et 3.300 kgs.



LILABEL: 29 ans pas d'enfant , j'ai fais 5fc , examens : cariotype , hystéroscopie , bilan imunologie , etc... tous ok. Test ++++ le 08.12.05 , TTT pendant la g : ustrogestan , aspégic nourrisson et injection de lovenox . Othman est né le samedi 29 juillet à 20h02, 4 semaines d’avance mais un beau bb de 49cm et de 3.180kg .



RUMSON : 36 ans Essais bb2 , j'ai fait 3 FC :
- FC1 à 13SA (tres dur à digérer) suivit d'un curetage.
- FC2 à 4SA (parti naturellement)
- FC3 à 5SA (parti naturellement mais difficile à digérer). Je pensais avoir un probleme, mais d'après Gygy tout est ok, J'ai eu BB1 il y a quelques années, sans probleme. Test ++ le 05.01.06 , TTT pendant la g : arreté le utrogestan à 15 sa , l'acide folique , aspégic nourrisson jusqu'a la find e la grossesse et euphytose pour me décontracter . Léo à vu le jour le 05 septembre 2006 par césarienne pour 51 cms et 3.600kg .



OLIVIA : 30 ans , un enfant (4ans) et 4fc : essais bb2.
-1ere grossesse juin 2000 ; fc spontanée
-2eme grossesse aout 2000; emma née mai2001
-3eme grossesse ; fc par cytotec car oeuf clair mai 2004
-4eme grossesse ; fc par cytotec juin 2005
-5eme grossesse ; fc spontanée novembre 2005
-spermogramme pour monsieur : normal
-cariotype en attente des résultats , bilan sanguin et hysterosalpingographie , tous examens OK !! TEST ++++ le 09.01.06 , ttt pendant la g : cortansyl+aspégic pendant 3 mois , Matilde est née par césarienne le 20/09/06 à 20h30 pour 3kg540 !!



JENUMCE: Jenny 26 ans. Deux fausses couches: La première le 20 décembre 2002 à 12SA (aucune activité cardiaque à l’écho fait à l’urgence, curetage fait la même soirée pour hémorragie, embryon avait une anomalie chromosomique, caryotype pour moi et mon mari ok . Ensuite, 13 mois d’essais sans traitements. La deuxième fc le 1er juin 2004 à 8SA (cause inconnue, curetage). Mon rayon de soleil nommée Kaitlyn est née le 7 mai 2005 à 22h40 , 2kg450 pour 47 cm. Ma petite puce est née à 36SA et 6 jours, à la suite d’une grossesse à risque, j’ai été allitée avec traitement dès le début pour des douleurs au ventre de cause inconnue qui sont devenu des contractions par la suite. TTT pendant la g : Multivitamine, Arrêt depuis la 17SA de l'acide folique et de la progestérone et en arrêt de travail jusk'a la fin de sa grossesse. Ethan est né le 28/09/06 à 17h01 pour 3.820kg et 52cm !!



VANOU2003 : Essais bb1
-1er grossesse: arrêt du coeur à 17sg suite au Parvovirus B19
-2e grossesse: FC à 7sg... triploïdie. expulsion naturelle
-3e grossesse: FC à 3sg... Cause inconnue car grossesse trop récente.
-4e grossesse: FC à 7sg: arrête du coeur. FC par cytotec. 1er analyse de l'embryon normale, analyse plus poussée en cours.
*EXAMENS EFFECTUES :
- caryotype pour mon zom et moi : parfait
- bilan hormonal : parfait
- léger bilan de coagulation : parfait
- hystérographie
- bilan coagulation poussée et hemostase
- bilan immunité
- spermogramme pour mon homme. Résultat des examens tous OK !!fais des injections d'immunoglobulines pour préparer une future grossesse .TEST +++ le 14.02.06, DPA prévue pour le 24/10/06 , arrêt de l'utrogestan à 16sg . Zoé est née le 17 octobre à 18h14 pour 3k370 et 49,5cm



ELSEA2000 : Laurence 34 ans mariée dps 16/03/2002 .
1° FC : OC en avril 2002 (5 SG) aspiration ou curetage (je sais plus)
1 BB : juillet 2003
1° FC : OC en octobre 2004 (8 SG) cytotec
2° FC : février 2005 (3 S) spontanée
3° FC : septembre 2005 (8 SG) dvpt embryon stoppée
4° FC : OC février 2006 (9 SG) Examens à faire : un spermogramme et une PDS car il est rh + et moi rh -. Quant à moi après RDC, PDS avant et après le pic ovulatoire : tout est OK + RAI : OK.
Caryotype effectué en juin : tout est OK Pas d'anomalie. Attente d'examen pour voir si pb de coagulation... mais sur ordre de Gygy esBB , on a repris à fond les tp . Test +++ le 16.08.06 , enceinte de 10sg , DPA prévue le 27.04.07 .... Noémie est née le 28.04.07 à 17H00 pour 3.61 kg et 50 cm .



SASSIA61277 : Sandra 29 ans avec zom 32 ans depuis 5ans et maman d'une petite Alissia 4 ans . A subit 3 fc , Arret de pillule en mars 2004 . J'ai pas eu de regles durant 6 mois et la saignement abondant du 0 ma fc1. Je retombe enceinte en juillet 2005=curetage en septembre fc2
Puis retombe enceinte en novembre 2005= curetage en fevrier 2006 . Cariotype OK , hystérosgraphie faite attends les résultat pratique la courbe de température !! Test ++++ le 08.10.06 ... Mathéo est né le 09.05.07 par césarienne pour 1kg660 .






EN ATTENTE DE NOUVELLES



CHRIS11 : 32 ans et suis en essai bb1 depuis l'été 2000. j'ai fait 5 fc dont la dernière date de fin septembre 2005. Comme traitement j'ai essayé l'apegic : cela n'a pas suffit, l'aspegic + des piqûres d'anticoagulant (lovenox), cela n'a pas suffit non plus. Actuellement je suis sous aspegic et cortisone (cortancyl 20 mg) + spéciafoldine (mais le spéciafoldine n'a rien à voir avec un traitement contre les fc) dans l'attente d'une nouvelle grossesse et dès le début de la grossesse je rattaque les piqûres de lovenox. Ne lache pas prends courage ont n'est avec toi !!!!!



VAL44 : Valerie 32 ans de nantes avec zomme depuis 12 ans ! arret de la pillule en mars 2003 ! test ++ le 19 mai 2006 ! fausse couche tardive a 19 semaines + 6 jours le 23 septembre 2006 .

Merci ma frifri...

Je suis contente de te lire et de lire ce post....ça fait très plaisir...et moi aussi je souhaite que le poste apporte de l'espoir à toutes les filles

Jenny

Coucou les filles,

Merci frifri pour cette récap toute neuve.
J'ai également suivi ton parcours pendant tous ce temps je suis contente de voir que le moral est au beau fixe.

Pour la récap voici mon parcours
Mumu 33 ans marié 1 er fc mai 2005 à 4sa
évacuation naturelle
2 éme fc aout 2005 à 4 sa évac naturelle
3 éme fc décembre 2005 à 11 sa ( trés dur à digérer ) curetage
4 éme fc mai 2006 à 6 sa évac naturelle
Aprés tous ça changement de gygy on découvre des synéchies donc juillet 2006 opération.3 mois sous pillule et stérilet.
Reprise des essaies octobre 2006.Test ++++ le 10 novembre 2006.Décollement de placenta à 5 sa mais on s'accroche.Traitement utrogestan jusqu'a 12 sa corticoide jusqu'a 12 sa spaciafoldine jusqu'a 20 sa aspégic nourrisson jusqu'a36 sa et pareil pour lovenox fin de la 36 sa.
Et notre bonheur est arrivé le 12 juillet 2007 à 15 h00. Ce bonheur est arrivé aprés beaucoup de larmes de doutes d'angoisse mais le fait de lire des témoignages de réussites m'a aidé a continuer a y croire c'est pour cela que je n'oublierais pas tous ce parcours pour y arriver et j'espére que mon histoire sera lu pour donner de l'espoir.

Bon je me lance pour les photos.

Au secours comment je fais pour aller dans images ask..........

Coucou tout le monde

Frifri, merci pour cette récap'. Je suis contente que tu ailles mieux et que tu envisages une nouvelle grossesse.

mumu, j'espère que tu vas réussir tes essais photos, ce serait chouette.

Ici, tout va bien. Hier, grand soleil. On en a profité pour faire bronzette à la plage. Monmari s'est même baigné mais là, il fallait oser, l'eau ne devant pas dépasser les 9/10°. Brrrrrr.
Je vois l'ombre du retour se profiler et ça me rend malade car ça signifie une séparation de presque deux mois avec mon mari. Je trouve l'idée insupportable...

Bises à toutes

Steph'